Odyssey Therapeutics (ODTX)
Nasdaq · IPO 2026-05-08
Odyssey Therapeutics (ODTX)
| 項目 | 內容 |
|---|---|
| 交易所 | Nasdaq Global Select Market |
| IPO 日期 | 2026-05-08 |
| 子領域 | 治療型藥廠（自體免疫/發炎疾病） |
| 科技亮點訊號 | 高 |
| 下一個關鍵里程碑 | OD-001 Phase 2b 單藥治療（潰瘍性結腸炎）頂線數據公布（預計 2027-H2） |
1. 公司介紹
Odyssey Therapeutics 由 Gary Glick 博士於 2021 年在麻薩諸塞州波士頓創立（研究中心位於密西根州安阿伯）。Gary Glick 在免疫學新藥研發領域具連續創業記錄，曾主導創辦 Lycera Corp（RIPK2 相關研究先驅）、IFM Therapeutics（先天免疫，被百時美施貴寶收購）及 Scorpion Therapeutics（精準腫瘤學），研究重心始終聚焦於先天免疫訊號節點。
公司定位為臨床階段免疫學藥廠，以同時擁有多個不同機制的臨床品項為核心競爭力：主力品項 OD-001（RIPK2 scaffolding inhibitor）已完成Phase 2a概念驗證，OD-002（SLC15A4 inhibitor）進入IND-enabling 階段，OD-003（TNFR2 agonist）處於Phase 1/2。
上市前主要募資： - 多輪創投融資，合計逾 7 億 2,650 萬美元，投資方包含 TPG、RA Capital Management 等機構 - Series D：2 億 1,300 萬美元 - IPO：2026 年 5 月 8 日，Nasdaq，融資 3 億 400 萬美元（1,790 萬股，每股 17 美元，定價於區間上限）
2. 產品介紹
OD-001（RIPK2 scaffolding inhibitor）— 主力臨床品項
- 靶點：RIPK2（receptor-interacting protein kinase 2）與 XIAP 之蛋白質-蛋白質交互作用（PPI）
- 作用機制：透過阻斷 RIPK2 與 XIAP 的結合，阻止 RIPK2 的泛素化及下游 NF-κB 活化，從而抑制 NOD1/NOD2 受體觸發的 TNF、TL1A、IL-23 等促炎細胞激素產生。關鍵區別：抑制的是 RIPK2 的「支架功能」而非「激酶活性」，後者（激酶活性）在 NOD 訊號下游的泛素化步驟中並非不可或缺
- 適應症：潰瘍性結腸炎（UC）、克隆氏症（Crohn's disease）
- 開發階段：Phase 2a（ClinicalTrials）— 2026 年 3 月完成，53 名受試者（49 名可評估），12 週單藥治療，耐受性良好，無嚴重不良事件或因不良事件停藥。2026 年 H2 啟動Phase 2b單藥（雙盲、隨機、安慰劑對照）及Phase 2a與 vedolizumab 聯合用藥試驗，兩者頂線數據均預計 2027 年 H2
OD-002（SLC15A4 inhibitor）— 第二臨床品項
- 靶點：SLC15A4（lysosomal peptide/histidine transporter）
- 作用機制：SLC15A4 是溶酶體/核內體酸化與 TLR7/8/9 通路正常運作所必需的轉運蛋白。抑制 SLC15A4 可選擇性阻斷核酸配體（包含 RNA、DNA 或含核酸的免疫複合物）驅動的 TLR7/8/9 訊號，下調 IRF5 活化、I 型干擾素生成、促炎細胞激素產生及致病性 B 細胞存活
- 適應症：皮膚性紅斑性狼瘡（CLE）、系統性紅斑性狼瘡（SLE）、Sjögren 氏症候群、皮肌炎、系統性硬化症等干擾素病（interferonopathies）
- 開發階段：IND-enabling 研究進行中；計劃 2026 年 H2 在美國境外提交臨床試驗申請（CTA），Phase 1/2a試驗預計 2027 年 H1 啟動
OD-003（TNFR2 agonist）— 第三品項
- 靶點/機制：選擇性促效 TNF 受體 2（TNFR2），擴增和活化調節性 T 細胞（Tregs），增強免疫耐受
- 適應症：異位性皮膚炎、SLE、斑禿（alopecia areata）
- 開發階段：Phase 1/2
3. 技術差異化與競爭格局
OD-001 在 IBD 領域的定位（潰瘍性結腸炎、克隆氏症）：
IBD 治療格局已相當豐富，但臨床上存在明顯的「療效天花板」問題：約50%患者對生物製劑無初始反應，另有相當比例在治療 1-2 年後失去療效。
| 療法 | 機制 | 代表藥品（廠商） | 侷限性 |
|---|---|---|---|
| 抗 TNF 生物製劑 | 中和 TNF | Humira（AbbVie）、Remicade（J&J/默克） | 初始非反應率約 30-40%；長期使用有免疫原性與繼發性失效 |
| 抗整合素 | 阻斷腸道淋巴球趨化 | Entyvio（武田） | 腸道選擇性高，副作用少，但療效幅度有限 |
| 抗 IL-12/23 | 抑制 IL-12 與 IL-23 | Stelara（J&J） | UC 與 Crohn's 均有適應症，但療效在部分患者中平平 |
| 抗 IL-23（選擇性） | 僅抑制 IL-23（p19） | Skyrizi（AbbVie）、Tremfya（J&J） | 近期市場進入者，IBD 上市後真實世界數據仍積累中 |
| JAK 抑制劑 | 廣譜阻斷 JAK-STAT 訊號 | Rinvoq（AbbVie）、Xeljanz（Pfizer） | FDA 黑框警語（心血管、血栓、感染、致癌風險），患者選擇受限 |
OD-001 的差異化： - 靶向 NOD1/NOD2-RIPK2 先天免疫軸，位於上述所有機制的上游； - NOD2 基因突變已被遺傳流行病學研究確認為 Crohn's 疾病的主要易感基因（與腸道微生物感知缺陷相關）； - 口服小分子（對比生物製劑的注射給藥），無 JAK 抑制劑的廣譜訊號擾動； -Phase 2a呈現抗纖維化效果，對 Crohn's 腸道狹窄的潛在臨床意義值得關注。
OD-002 在狼瘡/干擾素病領域的定位：
| 療法 | 機制 | 代表藥品 | 侷限性 |
|---|---|---|---|
| 抗 BLyS | 中和 B 細胞存活因子 | Benlysta（belimumab，GSK） | 效果溫和，主要減少疾病活躍度，不影響 I 型 IFN 路徑 |
| 抗 IFNAR1 | 阻斷 I 型干擾素受體 | Saphnelo（anifrolumab，AZ） | 阻斷已生成的 IFN，但不影響其他 TLR 下游促炎訊號 |
| OD-002 | SLC15A4 阻斷 | 在研 | 在 I 型 IFN 生成的上游截斷整條 TLR7/8/9 路徑，同時抑制促炎細胞激素與致病性 B 細胞 |
OD-002 的機制特點：同時覆蓋 TLR7、TLR8、TLR9 三條通路（對比 TLR7/8 選擇性抑制劑遺漏 TLR9 的問題），且效果在干擾素生成的更上游，理論上比直接阻斷 IFNAR1 能更廣泛地抑制下游炎症信號譜。
4. 應用場景與商業化路徑
IBD（OD-001）： - 潰瘍性結腸炎：美國+歐洲合計約 300 萬患者；克隆氏症：約 250 萬 - IBD 已有成熟的商業基礎設施（胃腸科醫師、消化內鏡中心、注射護士、患者援助計畫） - 需求面：現有療法的失效問題（50%非反應率、繼發性失效）在臨床上有迫切的新機制需求，且口服藥物的依從性優於注射劑
OD-001 執行路徑： 1.Phase 2b單藥試驗啟動（預計 2026-H2）：雙盲、隨機、安慰劑對照，評估兩個劑量水準的 OD-001 單藥治療 vs 安慰劑（UC） 2.Phase 2a聯合 vedolizumab 試驗啟動（預計 2026-H2）：評估 OD-001 + vedolizumab vs vedolizumab + 安慰劑 3. 頂線結果（預計 2027-H2）：提供Phase 3設計關鍵依據 4.Phase 3啟動（視Phase 2結果，估計 2028 年）
OD-002 執行路徑（SLE/CLE）： 1.IND-enabling 研究完成 2. CTA 提交（計劃 2026-H2） 3.Phase 1/2a啟動（計劃 2027-H1）：安全性、PK/PD、早期有效性信號
5. 商業模式
Odyssey 目前為臨床階段自研模式，尚無重大產品授權或合作交易揭露（除與 Terray Therapeutics 的 IRF5 程序探索性合作外）。公司戰略方向的具體定義尚未公開，合理推斷模式包含：
- 自行推進至Phase 2概念驗證後，引進大型製藥公司授權（precedent：IFM Therapeutics 賣給 BMS 以Phase 1資產約 13 億美元）
- 或以Phase 2數據為基礎，自行籌資推進Phase 3並保留商業化權利
資金狀況：IPO 前已融資逾 7 億美元，加上 IPO 融資 3 億美元，為多個平行臨床程序提供充裕的資金跑道。
Terray Therapeutics 合作：探索以 AI 輔助 IRF5 小分子抑制劑的發現，早期前臨床階段，與 OD-002（上游靶點 SLC15A4）在 SLE 適應症存在互補策略。
6. 科學文獻
Small molecule inhibitors reveal an indispensable scaffolding role of RIPK2 in NOD2 signaling — Hrdinka M, Schlicher L, Dai B, et al., EMBO Journal 37(17), 2018. DOI: 10.15252/embj.201899372. PMC6120666（揭示 RIPK2 的激酶活性在 NOD2 下游訊號傳遞中可有可無，而 RIPK2-XIAP 的蛋白質-蛋白質交互作用（支架功能）不可或缺，奠定 OD-001 scaffolding inhibitor 設計的科學基礎）
Chemoproteomics-guided development of SLC15A4 inhibitors with anti-inflammatory activity — Odyssey Therapeutics 研究團隊, BioRxiv, 2022（透過化學蛋白質組學方法確認 SLC15A4 作為 TLR7/8/9-IRF5 訊號的功能性靶點，並展示選擇性 SLC15A4 抑制劑的體外炎症抑制活性，為 OD-002 早期化合物開發提供科學依據）
Discovery of a RIPK2 Scaffolding Inhibitor for the Treatment of Joint Autoimmune Diseases — Odyssey Therapeutics 研究團隊, ACR Convergence 2023 （展示 RIPK2 scaffolding inhibitor 在關節自體免疫疾病動物模型中的體內療效，支持 OD-001 適應症延伸的科學可行性）
Discovery of KT-474 — A Potent, Selective, and Orally Bioavailable IRAK4 Degrader for the Treatment of Autoimmune Diseases — Belcher BP, Ward CC, Nomura DK, et al., Journal of Medicinal Chemistry 67(15), 2024. DOI: 10.1021/acs.jmedchem.4c01305（提供 Odyssey myddosome-related IRAK4 程序的科學背景：以 IRAK4 降解策略在自體免疫疾病模型的概念驗證，呈現 IRAK4 在先天免疫炎症中不可或缺的角色）
7. 專利發表
WO2024259328A1 — "Inhibitors of RIPK2 and uses thereof"，權利人：Odyssey Therapeutics Inc，申請日 2024-06-14（核心 OD-001 化合物保護，請求範圍涵蓋阻斷 RIPK2 訊號傳遞的小分子抑制劑及其用於治療 IBD、肉芽腫病及自體免疫疾病的方法）
USPTO 11773103 — "IRAK degraders and uses thereof"（與 Odyssey IRAK4 scaffolding inhibitor 程序相關的先天免疫靶點技術家族；核心請求涵蓋 IRAK4 靶向化合物的合成與炎症適應症應用）
BioRxiv 2022 SLC15A4 inhibitor 相關專利（Odyssey Therapeutics Inc 申請，申請號待公開） — OD-002 小分子 SLC15A4 抑制劑的化合物與用途保護（目前申請細節尚未在 Google Patents 公開，根據公司化學蛋白質組學研究揭示的靶點確認與先導化合物最佳化數據，推斷已有相關專利申請布局）
重要聲明
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